Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit der Aufklärung der zugrundeliegenden Mechanismen dieser mitochondrialen Fehlfunktionen mit einem Fokus auf Sirtuinen. Sirtuine sind NAD+-abhängige Deacylasen, die die Aktivität und Funktion vieler Proteine und Enzyme innerhalb der Mitochondrien über posttranslationale Modifikationen regulieren können. Insgesamt sind bislang 7 Sirtuine identifizert worden, wobei insbesondere SIRT1 großes wissenschaftliches Interesse auf sich zieht, da es in unterschiedlichen Organismen die Lebenszeit verlängern kann und kardioprotektive Effekte entfalten kann. Unser Ziel ist es, die Beteiligung sowie die entsprechenden Mechanismen von Sirtuinen an der Pathogenese des myokardialen Ischämie-Reperfusions-Schadens, in der Entwicklung der Herzinsuffizienz, sowie in der diabetischen Herzerkrankung zu untersuchen.
